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LESIONES QUÍMICAS O FÍSICAS DE LA MUCOSA BUCAL Dentro de los agentes físicos mecánicos o traumáticos tenemos en boca las piezas dentarias, la aparatología (como pueden ser las prótesis, los aparatos de ortodoncia, o algunos otros elementos como cepillos de dientes mal utilizados, algunos hábitos que tenga el paciente como morder lapiceras, objetos que puedan lesionar, el uso de mordadientes, etc) Dentro de los físicos NO traumáticos vamos a tener el calor (en boca principalmente por alimentos sólidos y líquidos), electricidad (que puede ser por choque eléctrico, puede también ser la electricidad por galvanismo), el menos frecuente pero que también puede lesionar es el frío (quemaduras por frío, por ejemplo en personas que tengan el hábito de chupar hielo). Otro pueden ser las radiaciones, dentro de las radiaciones tenemos la solar o actínica (son las más frecuentes y recordar que pueden provocar cáncer labial). Cuando encontramos lesiones tenemos que realizar un diagnóstico, muchas veces presuntivo, otra veces definitivo, para realizarlo tenemos que basarnos en maniobras semiológicas que en la clínica van a ser principalmente la vitropresión (nos permite saber si la lesión que estamos viendo tiene contenido sanguíneo o no, puede diferenciar entre algo de origen vascular y algo de origen melánico). El azul de toloudina es una coloración que usamos muy comúnmente en la clínica, cuando tenemos sobre todo lesiones blancas en las cuales sospechamos atipías, algunas alteraciones atípicas o displásicas a nivel de las células epiteliales. Es un colorante vital, que tiene apetencia tintorial por las proteinas, tiene una gran apetencia por ello por las zonas ricas en ácido nucleico (ADN y ARN), tiñe núcleos, va a haber mayor tinción en aquellos sitios de la mucosa donde haya mayor actividad celular (mayor división celular), va a marcar aquellos lugares de la mucosa donde hay mayor proliferación de células, se va a teñir mas fuerte de azul. Cuando estamos ante una lesión extensa y no sabemos de que parte de ella tomaremos la muestra biópsica, voy a tomarla justamente de la zona en donde está más azul. Siguiendo con las lesiones físicas de tipo traumáticas, podemos tener traumas agudos o crónicos. Se mostró una foto de línea alba, ella se ve en la mejilla a nivel de la línea de oclusión, se ve como una zona blanquecina que corresponde al .trauma provocado por las piezas dentarias cuando el paciente mastica. A veces a esa línea alba se le agrega un hábito de mordisqueo por ello se habla de” mucosa mordisqueada“, donde a veces se intensifica esa coloración, se produce inclusive una descamación de las capas más superficiales del epitelio. La línea alba prácticamente podemos considerarla como que no es una lesión, además el algo muy frecuente, la mucosa mordisqueada puede si ser considerada una lesión, pero más allá del hábito y de que en algún momento puede erosionarse NO trae mayores complicaciones para el paciente. Con las piezas dentarias también podemos tener mordeduras accidentales, mostró una foto de aspecto muy doloroso en que faltaba parte del labio. Una lesión como la anterior también se puede producir por una caída, un golpe, donde el paciente se muerde durante la caída, también en personas que tengan alguna alteración a nivel

neurológico como puede ser epilepsia, o que estén utilizando psicofármacos, adictos, alcohólicos, etc. Hay algunas mordeduras que son por autoagresión, por ejemplo en los psicóticos, en los niños autistas, en este caso a estas lesiones se les llama PACTICIAS. Puede aparecer como una úlcera aguda, se mostró una foto de una lesión que se instaló rápidamente, la úlcera tenía una superficie blanquecina que correspondía a fibrina, tiene una gran cantidad de fibrina porque hay mucho exudado inflamatorio, puede haber inclusive una pérdida total del epitelio siendo una ulcera, una ulceración en este caso porque el período de evolución fue corto en este paciente, si el paciente es sano la lesión generalmente cura en una semana o diez días y NO deja secuela. Las lesiones agudas, y dentro de ellas las ulceras agudas las vemos muy frecuentemente producidas en los pacientes no solamente por los dientes sino por maniobras intempestivas, descuidadas por parte del odontólogo que está atendiendo a una persona, a veces también por movimientos bruscos de los pacientes, esto último es común en los niños, a veces uno está usando la fresa el niño se mueve lastimándosele la lengua, la mejilla, etc; pero más allá de la espectacularidad del cuadro por la profundidad de la lesión y por el edema que hay, NO tiene mayor trascendencia. LAS QUE SI TIENEN TRASCENDENCIA SON LAS ÚLCERAS TRAUMÁTICAS CRÓNICAS, dentro de ellas tenemos las que pueden ser provocadas por dientes, por prótesis, ganchos de prótesis, aparatos de ortodoncia, etc; el agente dañino está en boca produciendo lesión por mucho tiempo por lo tanto produciendo una lesión de tipo crónica. LAS LESIONES CRÓNICAS SON LAS QUE PUEDEN PROVOCAR UNA TRANSFORMACIÓN MALIGNA, ES DECIR PROVOCAR UN CANCER A PARTIR DE UNA ÚLCERA CRÓNICA, en un primer momento puede tener características de aguda pero que al transcurrir el tiempo va fibrosándose, hiperplasiándose el tejido, desapareciendo el dolor y va cronificándose. Se mostró una úlcera crónica en la cara ventral de la lengua, esta NO es una localización típica, las localizaciones más típicas son los bordes de la lengua, las mejillas o los labios. En la foto la persona tenía pocos dientes, solo algunos anteroinferiores, uno de ellos estaba medio fracturado con un borde superior puntiagudo, era una pieza con caries, la lesión en la lengua tenía el dibujo de esa punta, esa lesión de úlcera crónica tenía fibrina, lecho rojo, conjuntivo expuesto, también presentaba los bordes queratinizados, bien marcados, sobreelevados (ligeramente elevados), aparecen más como más infiltrados, más endurecidos (cosa que NO se ve en una úlcera aguda). Esto si lo dejamos avanzar termina en un cáncer. En las úlceras agudas en general se identifica el agente agresor, si está presente se debe eliminar, en el caso anterior se eliminó la pieza dentaria y NO hubo más problemas. Luego de eliminados los agentes causales tenemos que ver que la úlcera cura bien, sino es así es porque puede haber alguna transformación maligna, si es un cáncer por más que eliminemos el agente agresor NO va a curar. Ante una ulcera si eliminamos el agente agresor, ella debe curar en un lapso de siete a diez días, debe revertir completamente, o por lo menos debe revertir parcialmente; si esto NO sucede se impone el estudio biópsico para descartar la presencia de carcinoma. Histopatología de una úlcera traumática – desde el punto de vista histológico la úlcera traumática va a ser una ulcera inespecífica en donde vamos a encontrar pérdida de continuidad del epitelio superficial, vemos un exudado fibrinoso y un infiltrado inflamatorio, si es aguda vamos a ver el infiltrado constituido por

polimorfonucleares neutrófilos y cambios vasculares, en cambio si la lesión es crónica a nivel del conjuntivo vamos a ver proliferación de tejido de granulación, neovasos, un infiltrado mononuclear donde vamos a encontrar básicamente linfocitos, plasmocitos y macrófagos y a nivel del epitelio cuando es crónica en los bordes de la lesión se produce una proliferación epitelial y es por eso que clínicamente se van a ver los bordes más gruesos, eso determina que las células estén en mayor proliferación estando dentro del ciclo celular siendo más susceptibles de que actúen aquellos factores que promueven la transformación neoplásica, es por ello que una úlcera crónica tiene riesgo de transformación en un carcinoma de células escamosas. En casos de lesiones por simples mordeduras simplemente se hace el tratamiento paliativo, es decir actuando sobre el dolor o molestia, en fin. Otras lesiones que pueden provocar las piezas dentarias son las indentaciones, lo que se llama lengua crenada. La lengua crenada es la impronta de las piezas dentarias. Se mostró foto de una arcada con piezas dentarias apantalladas, totalmente abrasionadas, bordes anchos, irregulares y filosos. Muchas veces por la malposición y por el abanicamiento de las piezas dentarias, la lengua se explaya, cuando se explaya aumenta la presión contra las piezas dentarias quedando marcadas esos dientes en la lengua, esto NO produce nada en el paciente, NO tiene ninguna particularidad importante a destacar. Tenemos también los fibromas o las hiperplasias fibrosas irritativas dentro de las cuales una causa muy frecuente es la DIAPNEUSIS (el fibroma diapnéusico), diapneusis es una lesión que se produce por un efecto de vacío, por una diferencia de presión, es decir que cuando nosotros tenemos un espacio en la arcada dentaria, un diastema (falta de una pieza dentaria), los tejidos generalmente encía o lengua tienden a aumentar de tamaño, a hiperplasiarse para llenar ese hueco, ese espacio; esto se agrava todavía más cuando el paciente además succiona el tejido a través del espacio interdentario. También pueden formarse fibromas por cualquier irritación crónica como puede ser sarro, bordes de restauraciones mal adaptadas, bordes de dientes, bordes o ganchos de prótesis; ante la injuria a veces el organismo reacciona produciendo una úlcera, mientras que otras veces reacciona aumentando el tamaño del tejido de la zona, es decir produciéndose una hiperplasia fibrosa; es una lesión PSEUDOTUMORAL, NO es un verdadero tumor, tiene una causa irritativa. Tiene las características de una lesión circunscripta, en general de consistencia firme, a veces puede ser más blanda, los bordes están bien definidos, la superficie NO está alterada, a lo sumo puede estar queratinizada como en este caso, pero NO presenta erosiones, ulceración, NO hay sangrado, los tejidos vecinos están normales como si no hubiera fibroma ahí, no se enteraron que hay fibroma allí, no hay infiltración de los tejidos vecinos. Es una lesión benigna, de tipo hiperplásico. Histopatología – Hay un aumento tanto del número de fibroblastos como de los componentes de la matriz extracelular es decir de las fibras colágenas como de la sustancia amorfa (aumentan las tres cosas), hay sobre todo un aumento importante de las fibras colágenas. En este caso en particular NO hay casi infiltrado inflamatorio, muchas veces cuando se sobreagrega un mordisqueo puede haber infiltrado inflamatorio crónico e inclusive puede haber una ulceración sobreagregada.

Tenemos las lesiones por disminución de la dimensión vertical, que se van a producir tanto cuando faltan piezas dentarias como cuando hay prótesis que están incorrectamente realizadas donde no se respetó la dimensión vertical del paciente, o prótesis que son muy viejas con los dientes artificiales muy desgastados; aparece entonces a nivel de las comisuras una maceración de tejido produciéndose la queilitis angulares. Esa es una de las causas de las queilitis angulares, en estas afecciones muchas veces se sobreagrega la presencia de cándida albicans, en estos casos tenemos que reestablecer la dimensión vertical del paciente además de dar antifúngico; a veces la lesión de las comisuras se pueden contaminar con algún estreptococo o con algún estafilococo produciendo impétigo que ya fue visto. Las úlceras por decúbito son aquellas que se producen por una presión, cuando hay algo que hace una presión sobre el tejido. En general lo vamos a ver en relación a elementos extraños como puede ser un rollo de algodón, cuando usamos rollos para hacer una aislación relativa, si no tienen la precaución de humedecerlo cuando lo retiran de boca el rollo se pega a la mucosa y entonces arrastran junto al rollo parte del epitelio produciendo la ulceración. En los niños es muy común también ver ulceras de labio, producida por la raíz del diente temporario que perfora la tabla vestibular de la arcada porque no se reabsorbió, esto también es una úlcera por decúbito. En este caso el problema se soluciona haciendo la extracción del temporario, fíjense que ya había erupcionado hasta el permanente. La enfermedad de LIGA FETHER (o algo así) es simplemente a título informativo, es una lesión provocada por los dientes en la lengua, se ve en niños que tienen accesos de tos, generalmente los que tienen bronquitis asmática o tos convulsa, cuando la lengua se proyecta hacia adelante al toser se produce un raspado contra los incisivos inferiores lastimándose, aparecen úlceras. El mucocele por extravasación es el más común de todos y es el que vemos con la saliva dispersa alrededor de los tejidos. Es una lesión que se produce en las glándulas salivales menores, donde hay una ruptura del conducto excretor, entonces la saliva NO sale hacia la boca sino que queda dentro de los tejidos. El color dependerá de la profundidad de la lesión, si es muy superficial se va a ver más azulado, si es profundo se va a ver más rosado; es una lesión bien circunscripta y cuando uno la palpa tiene una consistencia remitente, al palparlo se siente un líquido que se desplaza de un lado hacia el otro. Se lo ve en el labio inferior generalmente luego de un traumatismo, luego de un mordisqueo, a veces el paciente ni se acuerda si se mordió el labio. Hay otros mucoceles que son verdaderos quistes de retención porque el conducto se mantiene intacto, no se rompe, pero hay algo que lo obstruye, entonces se forma el mismo tipo de lesión, una lesión sobreelevada, fluctuante, renitente, pero cuando se observa histopatologicamente se ve rodeada de epitelio, vemos las estructuras intactas pero hay algo que impide que la saliva sea excretada como un tapón mucoso, un cálculo, etc. Histopatología del mucocele – vemos la histología del mucocele, vemos el epitelio de cubierta abajo tenemos el conjuntivo, decimos que es un PSEUDOQUISTE, porque NO tiene epitelio que esté recubriendo esa cavidad patológica sino que se encuentra delimitada por tejido de granulación, vemos mucus que se ve como un material eosinófilo, amorfo y células espumosas que son macrófagos que están fagocitando ese mucus, por eso esas células se ven con el citoplasma claro. En la periferia se ven los acinos glandulares que muchas veces están como

atróficos, con inflamación en el intersticio, muchas veces los conductos interlobulares se ven dilatados. En las glándulas se rompe el conducto excretor pero los acinos continuan produciendo mucus, como no pueden salir por ese conducto entonces el producto se vierte en el tejido conjuntivo, y muchas veces esos acinos comienzan a tener cambios regresivos o degenerativos por el proceso inflamatorio. De ahí que nosotros tenemos que sacar la glándula cuando hacemos el tratamiento, NO solamente evacuaremos el contenido sino que sacaremos la glándula implicada, y muchas veces hay varias glándulas implicadas; en algunos casos la mucosa de cubierta no está alterada pudiéndose conservar perfectamente, a veces está muy superficial el mucocele teniéndose que eliminar también la mucosa; independientemente de que la mucosa de cubierta se conserve o se elimine cuando uno lo abre al mucocele aparecen todas las glandulitas que están en ese sector, que pueden ser dos, tres, hay que sacarlas todas porque muchas veces no sabemos cual es la que está produciendo ese mucocele. Lesiones provocadas por prótesis – estomatitis subplaca. Es muy común, debajo de las prótesis completas, sobre todo cuando son viejas, cuando no hay higiene correcta, cuando no se retiran aparece una mucosa enrojecida más edematosa, más blanda, más tumefacta, que puede provocar dolor, sintomatología o no, que se denomina estomatitis subplaca. La estomatitis subplaca tiene varios grados, el grado uno es un puntillado irregular leve en paladar (se ve la mucosa rosada bastante normal pero con el puntillado rojo), el puntillado se produce por la presión muchas veces, puntos donde la prótesis generalmente presiona más, y donde esa mucosa que está lesionada, que está agredida, es un terreno más fértil para que colonice la cándida, en muchos casos hay cándida sobreagregada, por lo tanto se impone que siempre que veamos a un paciente con estomatitis subplaca hacer el tratamiento de la candida con un antimicótico. Luego tenemos un grado un poco más avanzado, grado 2, en este caso toda la mucosa se ve más edematosa, hay una zona en el paladar cerca o en la línea media que se ve en este caso más roja, como una mancha que es grado 2, una lesión eritematosa extendida, mancha de bordes irregulares, edematosa en la que hay candida instalada. Lo que persiste muchas veces después del tratamiento debe ser retirado quirúrgicamente porque ya es una hiperplasia. Muchas veces vemos el grado 3, se mostró otro caso, en esa mucosa sobre todo en la zona del paladar, HAY UNA PAPILOMATOSIS (ella es una hiperplasia papilar, pero NO es la papilomatosis oral florida entidad y término que NO existe más), una hiperplasia del tejido en forma de pequeños papilomitas, cuando uno sopla aire ellos se separan, tienen una consistencia esponjosa, blanda, que si nosotros le hacemos un tratamiento compresivo con godiva por ejemplo, lograremos que revierta el componente inflamatorio, pero NO logramos que revierta la hiperplasia del tejido, en esos casos después de hacer el tratamiento de higiene y de la compresión lo que queda de remanente debe ser retirado quirúrgicamente. Esto que estamos hablando es una hiperplasia papilar, pero en prótesis nos dicen que es diferente a una papilomatosis. Queremos saber la diferencia entre hiperplasia papilar y papilomatosis??? En prótesis completa están llamando papilomatosis a una enfermedad premaligna, lo cual está equivocado y es un concepto VIEJO, se la llamaba a esa lesión papilomatosis oral florida, y en realidad NO es una lesión premaligna, ese término desapareció de la literatura, NO se usa más. La papilomatosis oral florida era una lesión que estaba en discusión, que se suponía que podía ser o no lo que conocemos hoy en día como carcinoma verrucoso de Ackerman. El carcinoma verrucoso de Ackerman es hoy una lesión que NO es maligna (a pesar del

nombre), es un carcinoma in situ, NO invade el conjuntivo, es solo del epitelio, se extiende en superficie, es una lesión blanquecina, queratósica, multifocal, NO tiene nada que ver con esto, esto está en paladar, es rojo y NO se considera precanceroso. La papilomatosis oral florida es una entidad particular, que ya se desterró porque los estudios han mostrado que es la misma lesión que fue descripta por Ackerman y que recibe hoy en día el nombre de carcinoma verrucoso de Ackerman. O sea que la pregunta formulada en prótesis, hecha al principio de este análisis NO debe hacerse, porque el concepto está viejo, perimido...... Boca dolorosa de portador de prótesis es cuando ustedes instalan una prótesis, es un elemento extraño que generalmente la mucosa no está preparada para recibirlo y entones el paciente va a sentir dolor, va a tener molestias y va a venir a dos o tres controles donde se deben ir haciendo los ajustes pertinentes, zonas donde haya mayor compresión, zonas donde esté sobreextendida, en esos sectores se va a ir desgastando para ir logrando una mayor confortabilidad y a su vez el paciente va haciendo la adaptación al uso de ese aparato. También pueden haber pacientes que se quejen de dolor y que no soporten la prótesis, eso ya tiene otro componente porque muchas veces las prótesis son elementos que originan dolor de origen psicógeno, algunos pacientes pueden tener alguna alteración como la boca ardiente y que muchas veces se produce en relación a los cambios de prótesis o a la instalación de la prótesis, hay gente que tiene dos o tres juegos de prótesis en el bolsillo, ustedes lo miran y ven que están bien, se los hicieron en dos o tres lugares diferentes pero no puede usar ninguna, pero en realidad NO hay lesiones clínicamente visibles, las lesiones las vemos cuando recién instalamos las prótesis, son esas las que tenemos que corregir. Lesiones del post-damming y por cámara de succión – esto se ve cada vez menos. Antes se hacía en la cara interna de las prótesis sobre la bóveda palatina una cámara de succión que por efecto de presión negativa, efecto ventosita, aumentaba la retención de la prótesis, pero provocaba muchas lesiones porque provocaba hiperplasia. Esto marchaba bárbaro al principio pero a los dos, tres, cuatro meses crecía el tejido, llenaba la cámara de succión entonces la prótesis perdía la retención y entonces la prótesis empezaba a desajustarse, o sea que esto ya NO se usa más, teóricamente no deben verlo más. También se hacían elementos a nivel de la zona de post-damming de la prótesis, de forma lineal, para mayor retención, hacían como un surco siguiendo todo el postdaming produciéndose hiperplasia también en esos casos, esto ya no se usa más, se la llamaba línea americana. Hiperplasia marginal y ulceración de los surcos vestibular y lingual – Esto es muy común de ver en pacientes que tienen prótesis que están desadaptadas, que tienen muchos años, cuando el reborde alveolar se achica, se atrofia, hace que la dentadura quede inestable, se afloje y entonces empiece a pivotear y a injuriar el tejido que se encuentra en el margen de la prótesis. El tejido empieza a crecer, a tratar de rellenar ese espacio y se forma una hiperplasia. A medida que se va dando la hiperplasia la prótesis se desbalancea cada vez más y entonces se van formando varias hiperplasias que se van disponiendo en forma paralela, como bandeletas fibrosas en lo que se llamaba “epulis fisuratum“, término que también estamos desterrando, tratando de no usar más, porque en realidad NO es un épulis porque NO está en la encía, y además el término épulis NO se está usando más en la literatura moderna porque NO especifica nada, no indica nada, lo único que significa es crecimiento de la encía, se está cada vez más buscando términos o denominaciones

para las lesiones que nos estén identificando o dando una idea de que lesión se trata, a veces se decía tenés épulis cuando en realidad era un cáncer, el término correcto es hiperplasia marginal del reborde de origen paraprotético, generalmente fibrosa. Se mostró luego una foto y nos dijo que muchas veces se ulcera la lesión, fíjense en el fondo la presencia de fibrina, es una úlcera que cronifica y puede malignizarse. Mostró un carcinoma producido por una prótesis desajustada, era una paciente que vino a la facultad porque no podía usar más su prótesis y le dolía, esto era porque tenía ya un cáncer instalado que estaba invadiendo tejidos duros, hacía rato que había pasado mucosa, la prótesis que ella usaba tenía más de 20 años pero por falta de medios NO se controló nunca, hizo una hiperplasia, hizo una ulcera y luego se transformó en un cáncer. O sea que las prótesis son elementos que nosotros tenemos que estar controlando constantemente, NO podemos instalar una prótesis y decirle al paciente” vuelva cuando le duela“, tiene que venir periódicamente cada 6 meses o un año, porque las prótesis se van desadaptando requiriendo ajustes periódicos para evitar justamente este tipo de lesiones. Histopatología de una hiperplasia marginal del reborde de origen paraprotético – a nivel histológico vamos a ver una hiperplasia fibrosa, es una proliferación del tejido conjuntivo, muchas veces se acompaña también de una hiperplasia epitelial. El corte del preparado es tangencial, se ve una zona con aumento del espesor del epitelio a expensas de acantosis, si hay ulceración habrá una pérdida de continuidad del epitelio y vamos a ver un exudado fibrinoso, y a diferencia de lo que era el fibroma de apnéusico, en este caso el componente inflamatorio en el tejido conjuntivo es mayor, además del aumento de fibroblastos, de fibras colágenas también hay un componente inflamatorio crónico, se puede también sobreagregar en relación a la úlcera un componente agudo. Nos mostró una lesión provocada por un aparato de ortodoncia removible, que fíjense que tiene alambres, aros, ganchos, gotas, algunos de esos elementos pueden estar provocando una lesión que a veces es una úlcera, a veces es una hiperplasia y a veces son las dos cosas. Las brackets también suelen provocar una estomatitis, sobre todo cuando recién se instalan, entonces la idea es tratar de que los elementos sean lo menos agresivos posibles, pero las agresiones en este tipo de aparatos se van a producir siempre, deben controlarse porque al igual que las prótesis pueden producir lesiones, muchas veces estas hiperplasias hay que retirarlas quirúrgicamente. Lesiones provocadas por agentes externos – puede ser por ejemplo por el cepillo cuando el cepillado es incorrecto, también cuando se cambia el cepillo, cuando se usa un cepillo nuevo, cuando es muy duro produce erosiones, abrasiones y laceraciones en la encía, por el rollo de algodón cuando no tienen la precaución de humedecer el rollo si está seco y lo sacan llevándose parte del epitelio y produciendo una úlcera (úlcera por decúbito). Estas lesiones también pueden ser por objetos que el paciente se pone en la boca, se ven lesiones por el papel del cigarrillo de hoja que se arma para fumar que se lo ve mucho en las personas de la construcción que andan todo el día con el cigarrillo en la boca, que cuando se lo sacan arrancan parte del epitelio. GRANULOMA DE CUERPO EXTRAÑO O GRANULOMA PIÓGENO – Es un elemento muy común en la boca, diferentes elementos irritantes lo pueden provocar tanto locales como sistémicos. Una forma particular es el granuloma de cuerpo extraño que reacciona frente a un elemento que no es normal como por ejemplo una sutura, una espina de pescado clavado en la mucosa, esquirlas de hueso de pollo, pedacitos de gasa, etc, muchas veces son elementos que pasan inadvertidos, que

forman un bultito, bultito que no sabemos por que razón se formó, lo terminamos abriendo y terminamos encontrando elementos extraños como los nombrados anteriormente. Histopatología del granuloma de cuerpo extraño – es una lesión caracterizada por un acúmulo local de un proceso inflamatorio de tipo granulomatoso, en este preparado lo que quedó dentro de la mucosa fue un pedacito de gasa luego de una intervención quirúrgica. La gasa es una partícula extraña, es inerte es decir que no tiene una respuesta inmunitaria específica, es demasiado grande para ser fagocitada por los macrófagos, entonces se produce un proceso inflamatorio crónico caracterizado por la presencia de macrófagos modificados, activos, que reciben el nombre de células epitelioides, tienen el citoplasma bien eosinófilo, NO se puede diferenciar donde termina una célula y donde empieza la otra, ven los nucleos pero no pueden diferenciar donde empieza una y termina y donde empieza la otra, muchos de los macrófagos activos se fusionan formando las células gigante a cuerpo extraño, que se caracterizan por la presencia de múltiples nucleos, generalmente más de 20. Después tenemos el granuloma piógeno en el cual veríamos un proceso inflamatorio crónico donde es característico la filtración de neovasos. El elemento extraño trata de ser aislado mediante tejido de granulación, que circunscribe alrededor a ese elemento extraño, clinicamente la lesión se ve como una hiperplasia, a veces a esa hiperplasia no le encuentran la causa que la provoca. La lesión de la que se está hablando en este caso es una hiperplasia benigna, entonces se retira in“toto“ haciendo lo que se llama excéresis de la lesión, sacándola toda, la mandamos al laboratorio como un granuloma piógeno, como una lesión irritativa, a veces al investigar encontramos algún elemento extraño, algún objeto dentro de los tejidos, a veces no. La lesión granuloma a cuerpo extraño, se llama así, granuloma porque se produce un tejido de granulación defensivo que trata de aislar ese elemento extraño. Lo que NO se produce es pus, NO hay supuración porque NO hay elementos infecciosos, la lesión es provocada por elementos inertes por lo tanto tampoco hay una respuesta inmunitaria. En el granuloma piógeno TAMPOCO hay pus. El término “PIÓGENO“está mal, ese término se utilizó hace muchísimos años hace 40 o 50 años atrás cuando se pensaba que este tipo de lesiones, de hiperplasias, eran producidas por microorganimos que penetraban a través de una solución de continuidad de la mucosa, se suponía que la mucosa se lesionaba, se lastimaba y entonces por ahí se introducían microorganismos que producían la lesión, por eso se la llamaba piógena. Pero en esta lesión realmente NO hay pus, y NO HAY INFECCIÓN. Por costumbre se sigue usando el término granuloma piógeno, pero la denominación correcta sería la de HIPERPLASIA GRANULOMATOSA. Histopatología de hiperplasia granulomatosa (granuloma piógeno) – En este tipo de lesión vamos a ver una hiperplasia constituida por tejido de granulación, lo más característico es la proliferación de vasos, vamos a tener también macrófagos del tipo de los convencionales, plasmocitos y linfocitos. Lesiones por felatio – Son por prácticas sexuales, por sexo oral, donde lo que se van a producir son lesiones por succión, se ven con la característica de equimosis o lesiones purpúricas porque lo que hay es una lesión vascular por la succión. El tema está que cuando aparecen estas lesiones lo único que nosotros podemos hacer para diagnosticarlas es por el interrogatorio, o sea que hay que preguntarle al paciente cuando sospechamos de una lesión por felatio, esto porque nos podemos romper la cabeza en buscar una explicación para la lesión cuando esta ahí. NO se rian porque

pasa más de lo que ustedes pueden pensar. Estas lesiones purpúricas a veces se pueden dar en el paladar también en pacientes que tengan fragilidad capilar porque toma mate por ejemplo, pero las lesiones por felatio se dan, se describen en los libros y tienen que tenerlas en cuenta cuando aparecen lesiones equimóticas o purpúricas en el paladar, se dan por rotura de los vasos por la succión. Una preguntó “hay tratamiento para esto ö“, respuesta “se debe eliminar la etiología!!!!!!........“ Las lesiones de ese estilo también se ven en niños, en este caso hay que hacer el diagnóstico diferencial, pueden aparecer lesiones por felatio en niños que sufrieron abuso sexual, si son niños muy pequeños podría darse la lesión en paladar por la succión del chupete o de la mamadera, pero en niños ya de 7 u 8 años tenemos que pensar en el abuso sexual. En ancianos se ven lesiones de este tipo por fragilidad capilar y no por felatio, cualquier efecto de succión o de fuerzas excesivas sobre la mucosa producen la ruptura de los pequeños vasos. TABACO – es un agresor de la mucosa. El tabaco va a producir diferentes tipos de lesiones en la mucosa, una es la melanosis del fumador, es decir el aumento de la cantidad de melanina por la agresión del tabaco. Se ve pigmentación en los dientes, en la mucosa sobre todo en la encia, también vemos en esos pacientes los dedos y las uñas amarillos por la nicotina. Muchos pacientes dicen“yo fumo uno o dos cigarros por día“, pero al mirarle las uñas nos está diciendo que está fumando enormes cantidades, eso no se puede esconder. Histopatología – recuerden de histología que en el estrato basal del epitelio tenemos un melanocito por 14 o 15 queratinocitos, esa es la proporción normal en el epitelio de la mucosa bucal. Los melanocitos producen la melanina que luego se la“dan“ a los queratinocitos para que ellos la utilicen, una de las funciones de la melanina es actuar como un basurero de las sustancias tóxicas a las cuales pueden estar expuestos los queratinocitos, entre ellas los productos químicos del cigarrillo, entre ellas la nicotina. Bajo la agresión del humo del cigarrillo los melanocitos se vuelven hiperestimulados y lo que hacen es producir mayor cantidad de melanina que se la pasan a los queratinocitos, eso se ve clinicamente como un aumento de la pigmentación. Muchas veces es tal la producción de melanina que se produce lo que se llama INCONTINENCIA melánica (se orinan los melanocitos!!!!!), en estos casos la melanina no solo es dada a los queratinocitos del estrato basal como del espinoso sino que también va melanina hacia el tejido conjuntivo en donde queda en el espacio extracelular, como toda sustancia extraña hace que vayan los macrófagos a fagocitarla formándose los macrófagos cargados de melanina llamados melanófagos. Entonces es característico del fumador el aumento de la cantidad de melanina pero NO aumenta la cantidad de melanocitos.. Recordar que a los melanocitos los vemos como células de citoplasma claro. Otro de los efectos del tabaco en la mucosa bucal es la producción de la lesión de LEUCOPLASIA. Es una lesión premaligna, precancerosa, o cancerizable, como quieran llamarla, es una lesión blanca que se ve en el fumador tipicamente en el sector retrocomisural, en forma bilateral, con forma triangular teniéndo vértice anterior y base posterior. La superficie puede ser solo blanca, o blanca y roja, se mostró en una foto algún nodulito que se pude ver más rojo, como cualquier tejido alterado en la mucosa PUEDE ser contaminado por la CÁNDIDA. Entonces es común que la leucoplasia tenga cándida sobreagregada. Es un engrosamiento del epitelio y de la capa de queratina como defensa a la lesión tanto física por el calor como química por los componentes del tabaco cuando es quemado, que termina

produciendo ese tipo de reacciones. Por ser una lesión permanente, estando el tabaco continuamente en boca del fumador que está fumando muchos cigarros por día, tiene la posibilidad esa lesión de transformarse en un carcinoma espinocelular. El tabaco es una de las principales causas de cancer en boca. El diagnóstico es clínico, se confirma histopatologicamente por las características relatadas abajo. El pronóstico va a depender del diagnóstico histopatológico, hay sitios de mayor riesgo como el piso de la boca. Histopatología – histológicamente la leucoplasia asociada al tabaco se puede presentar desde la forma de una hiperqueratosis simple, hablamos de simple si está representada por una displasia epitelial, o sea que existe un engrosamiento del epitelio a expensas de un aumento del estrato espinoso, sin acantosis, las células superficiales pueden ser de tipo ortoqueratina o paraqueratina, también existe un alargamiento de las crestas epiteliales. Las leucoplasias asociadas al tabaco pueden presentar displasia e inclusive en algunos casos ser un carcinoma in situ, en algunas otros casos no hay nada de eso. Otro de los sitios donde se va a dar con mayor frecuencia las leucoplasias en los fumadores aparte de la zona retrocomisural de la mejilla, es en la cara ventral de la lengua y en el piso de la boca, apareciendo como una lesión blanca y a veces como en olitas, porque en esas localizaciones el epitelio es muy fino, entonces cuando se queratiniza toma ese aspecto en olitas que se ve en la histopatología como un epitelio que se va como levantando, viendose esa hiperqueratosis como olitas del mar. Esta lesión es típica provocada por tabaco, sobre todo cuando el fumador lleva el humo hacia el piso de la boca por debajo de la lengua. Mostró luego una foto de una palatitis nicotínica, aparece el paladar isquémico, queratinizado, engrosada la queratina, con un puntillado rojo que son las glándulas salivales con sus conductos excretores, que están inflamadas por la agresión del tabaco. Contrariamente a lo que se puede pensar, y a lo que son las leucoplasias, las palatitis nicotínicas NO tienen tendencia a la malignización (NO), salvo en algunos paises como la India en donde fuman el cigarro al revés, ponen la brasa para adentro de la boca, en esos casos hay posibilidad de malignización, la India es el país en el que hay mayor cantidad de cancer de la boca, existe una proporción altísima de cancer bucal en relación al cancer en el resto del organismo, eso entonces es debido a ese hábito fumador y a otros hábitos que también influyen como masticar nuez de betel (es una nuez que la mezclan con cal o con algún polvo, a veces también le agregan tabaco haciendo una pasta que la consumen). TATUAJES – Los tatuajes son lesiones que se producen en la mucosa por la introducción de una partícula metálica, generalmente amalgama, muchas veces en la encia o en el reborde. A veces cuando se está condensando o eliminando una amalgama puede haber una pequeña erosión a nivel de la mucosa y por ahí quedan engrampadas partículas del material que producen una lesión similar a una lesión pigmentaria. Tenemos que hacer el diagnóstico diferencial con los nevus, con las lesiones melánicas, estas son por pigmentos endógenos mientras que la producida por amalgama es por pigmento exógeno, también puede aparecer en el reborde o en la encia relacionadas con las apicectomias, que son unos tratamientos de focos apicales, en los cuales se hace un abordaje quirúrgico del ápice del diente, se corta el ápice y se curetea la lesión apical y si es muy grande se le deja como relleno amalgama estéril y entonces en esos casos puede aparecer también ese tipo de tatuajes. Independientemente de que ahora se está usando el tatuaje como el que se hace en el resto del cuerpo, pero ahora en la lengua y en otras partes de la boca, son tatuajes hechos a exprofeso, mientras los tatuajes de amalgama son accidentales (no los buscó el paciente). Para determinar si esto es un tatuaje o una

lesión melánica tomamos una radiografía y entonces vemos que aparece el elemento radioopaco correspondiente al metal o a la amalgama. Si comprobamos que se trata de un tatuaje, NO tenemos que hacer ningún tipo de tratamiento porque la amalgama es inerte, si no produce ninguna reacción del organismo va a quedar ahí sin ningún problema. Histopatología del tatuaje de amalgama – histologicamente vamos a ver partículas oscuras que son amalgama, pueden aparecer partículas pequeñas o grandes, las partículas pequeñas van a descencadenar una respuesta inflamatoria crónica, la plata de la amalgama tiende a reaccionar quimicamente con lo que son las fibras reticulares, por ello se empieza a depositar en la zona periférica de los vasos, de los nervios y alrededor de la membrana basal en la unión epitelio-conjuntivo, vean como alrededor de la pared de un vaso se ha depositado la plata. Cuando las partículas son más grandes se va a generar un granuloma a cuerpo extraño como el visto en relación a un pedazo de gasa. YATROGENIAS – Todos los elementos extraños que nosotros usamos, sobre los que tenemos que tener precaución, cuando estamos haciendo un detartraje, una profilaxis con los cepillitos al lado de la encia, en el tercio gingival de los dientes NO usen cepillos porque van a lastimar la encía, ahí usen copitas de goma, también podemos producir daño con los instrumentos de mano, con los elevadores (buscar un correcto punto de apoyo), todo lo que hacemos nosotros es agresivo por lo tanto tenemos que tener cuidado de NO lastimar al paciente. ACCIÓN DEL CALOR, DEL FRIO Y DE LA ELECTRICIDAD Como les decía hoy, por la acción del calor producimos las quemaduras, por comidas calientes, el queso fundido quema mucho, hoy en día tenemos los alimentos que se calientan con el microondas, hay que tener la precaución de mezclar los alimentos después que los sacamos del microondas porque el micro NO calienta parejo. El frio produce lesiones que tienen el mismo aspecto clínico que las quemaduras producidas por calor, se produce por el consumo de alimentos sólidos o líquidos frios. Se mostró luego una foto por quemadura con alimento en la zona del paladar, el mate, la bombilla y el agua caliente del mate lesionan muchas veces la mucosa del paladar, los labios, la lengua. Tenemos también las lesiones actínicas (sol), se producen quemaduras agudas cuando existe exposición por estar tirado muchas horas al sol, el sol produce con más facilidad lesión a nivel de los labios. El sol puede producir lesiones fototraumáticas, o sea por traumas agudos o crónicos, las agudas son las nombradas arriba por exposición al sol durante muchas horas por mucho tiempo; las otras son las crónicas que se producen en pacientes expuestos al sol en forma reiterada, por ejemplo las personas que trabajan en la construcción, los que trabajan en el campo, sobre los que además de actuar el sol también actuan agresiones por el viento y el frio, entonces se verán lesiones en la semimucosa de los labios. Se verán primero lesiones descamativas, el labio se reseca, labio paspado que empieza a descamarse. Se mostró una foto de esto, se ve un labio que tiene unas laminillas blanquecinas que se desprenden, que es la queratina y la parte superficial del epitelio, que a medida que va persistiendo la agresión del sol, va alterando estructuralmente el tejido, entonces se va produciendo una invasión de la piel, la semimucosa del labio se va

transformando en un tejido epidérmico, es como que se pierde el límite entre la semimucosa (bermellón) y la piel del labio, eso es un signo bastante característico de la queilitis actínica cuando ya tiene tiempo de instalada. Cuando aparece ese signo, y el tejido como que se indura es que tenemos posibilidades de que esto se transforme en un carcinoma, o sea que la queilitis actínica también es UNA LESIÓN CANCERIZABLE, y es el riesgo que sufren ese tipo de pacientes cuando las lesiones persisten y NO se protegen con filtros adecuadamente. Histopatología – a nivel histológico es muy variable la presentación de la queilitis actínica a nivel epitelial, es un proceso degenerativo que puede ir desde una hiperplasia como en este caso, podemos ver un alargamiento de la clavas epiteliales, aumento del estrato espinoso, en el caso mostrado tenemos ortoqueratina (podría haber para), pero es característico de la queilosis actínica la combinación de sectores en los que hay hiperplasia epitelial y otros en los que hay atrofia epitelial (disminuye el espesor del epitelio), es característico lo que sucede también a nivel del tejido conjuntivo en donde hay vasos telangiectásicos (vasos están como dilatados, se puede ver perfectamente la luz vascular de todos ellos, y a su vez la pared del vaso se encuentra como más engrosada, vasos en arañita), también es característico lo que se denomina basofilia del tejido conjuntivo porque se da una degeneración de las fibras colágenas viéndose entonces como más basófilo el tejido conjuntivo. Tenemos las quemaduras eléctricas, se mostró una foto, lo que describen los libros es que se produce cuando los niños muerden los cables, se da un choque eléctrico que puede ir desde la muerte del niño hasta lesiones menos extensas en la zona de la boca. Se produce una quemadura sobre todo de los labios y de la parte de la encia pudiendo llegar al hueso, se ve en la foto hueso expuesto con necrosis. Se hace el tratamiento de urgencia y luego se espera la reparación y cicatrización con antibióticos, porque esos tejidos se infectan mucho, después de ahí lo que quede como secuela estética o funcional se trata quirúrgicamente. RADIACIONES – pueden ser electromagnéticas que son las del ambiente, ellas NO es común que den lesiones, si producen algún tipo de lesión es porque hay una contaminación severa del ambiente. En cambio si son frecuentes las lesiones en la mucosa bucal por tratamientos radiantes, tratamientos de tumores, radioterapia, cuando se irradia un tumor de la región maxilofacial produce a nivel de la mucosa una reacción llamada MUCOSITIS, que es una verdadera quemadura, primero puede haber un eritema, después se erosiona el tejido, se produce la úlcera y la quemadura con fibrina que empieza a ser exudada, son lesiones sumamente dolorosas, extensas, estas mucositis se van a producir durante el tratamiento, generalmente a la semana o semana y media de comenzar el tratamiento radiante ya aparecen las primeras lesiones, y se van a mantener hasta que se mantenga la radioterapia, en general las mucositis curan, pueden quedar cicatrices, pero CURAN después que se termina la radioterapia. Pueden quedar secuelas del tratamiento radiante sobre todo a nivel del hueso, porque el hueso sufre una isquemia, queda hipovascularizado, es lo que se conoce como OSTEORADIONECROSIS, ese hueso hipovascularizado, con una disminución de sus defensas, en su capacidad de reacción frente a los traumas, hace que muchas veces frente a una agresión mínima tenga una necrosis muy extensa con pérdida sobre todo de gran parte de la mandíbula y CON INFECCIÓN. Antes se consideraba que osteorradionecrosis se producía solamente cuando el hueso se contaminaba, pero hoy en día la osteorradionecrosis es la hipovascularización e hipocelularidad que ocurre en el hueso cuando ha sido expuesto a una radiación, con mucho menos

posibilidades de defenderse frente a los agresores. De ahí que tenemos que ser muy cuidadosos cuando manipulamos un paciente de este tipo, cuando hacemos extracciones, cuando colocamos prótesis, en pacientes que han sido tratados con radioterapia por tumores en la cara y en el cuello, sobre todo la mandíbula es mucho más sensible a la radiación que el maxilar. Las LESIONES QUÍMICAS son producidas por sustancias que pueden actuar localmente, o que de forma sistémica provoquen alteraciones de las mucosas. Las más importantes son las producidas por agentes locales y pueden ser inducidas por el propio paciente o por el profesional. Por el paciente es muy común que frente a dolores dentarios, se coloque el analgésico en el diente que le duele en vez de tomárselo, por ejemplo ponerse una aspirina a la altura de un diente. Se produce entonces una quemadura química. También se mostró una quemadura producida al realizar un buche con alcohol, es común que los pacientes buscando alivio a los dolores dentarios se hagan buches con alcohol o con diferentes sustancias que terminan provocando una quemadura o una descamación superficial porque la quemadura es superficial. Se mostró una foto de un muchacho que frente a dolor dentario se había hecho buches con alcohol, se había colocado aspirinas y noveminas sobre los dientes apareciendo lesiones de distinto tamaño, algunas pequeñas, otras más extensas. Luego de hacer de todo y ver que no calmaba el dolor concurrió a la facultad para ver por que sentía dolor, vean el aspecto de las lesiones, son blancas, si le pasamos una gasa o una pinza desprendemos el epitelio, eso sumado a la historia que el paciente nos relató, de todas las cosas que se había hecho para calmar el dolor, se hizo el diagnóstico de una quemadura de tipo química, es una de las quemaduras químicas más comunes en boca. En otros casos puede haber lesiones químicas en pacientes que han tenido tentativas de suicidio, estos pacientes hacen un buche con alguna sustancia básica o alcalina. También se ve mucho en niños el hacerse buches con sustancias nocivas, o la ingestión de sustancias nocivas. Se han visto casos de buches con hipoclorito, con soda cáustica, querosén, ácido sulfúrico, ácido clorhídrico, etc., hay personas que tienen la soda cáustica mezclada con otros elementos de higiene y entonces los niños hacen accidentalmente un buche con esas sustancias. Las lesiones ocupacionales hoy en día teóricamente NO deberían de darse más porque existen normas de bioseguridad industrial, pacientes que trabajan con elementos abrasivos, con polvos, en la industria del cuero, con pinturas, con agroquímicos que son agresores del cuerpo y de las mucosas, deben trabajar protegidos con tapaboca, con mascarilla, guantes, etc. También tenemos las lesiones yatrogénicas por sustancias químicas, nosotros usamos una gran cantidad de elementos que son cáusticos, y que si no tenemos precaución podemos lastimar la mucosa. Se mostró una foto de necrosis que se produjo en el paladar por una anestesia local, cuando utilizamos anestésicos con vasoconstrictor sobre todo en la mucosa palatina que es una mucosa muy firmemente adherida y que tiene pocos vasos, el efecto del vasoconstrictor utilizado localmente produce una isquemia que después de un día o dos puede aparecer en el sitio de la punción una necrosis del tejido por esa isquemia. En esos casos

NO podemos hacer nada, simplemente hay que tener la precaución de que cuando estamos dando la anestesia y empieza a quedar isquémica la mucosa ya está, no debemos dar más, en el paladar NO se da más de ¼ (un cuarto) cartucho de anestesia. Se mostró otra foto en la que se produjo una lesión por arsénico, ahora no se usa más, pero en endodoncia se utilizaba, habían comprimidos, pastillitas que tenían arsénico y que se utilizaban para inducir la necrosis de la pulpa, había que tener la precaución de que quedaran nada más que adentro de la pulpa, es decir que las paredes del diente estuvieran íntegras, que no hubiera filtración, cuando se producía una filtración de esas partículas de arsénico necrosaban la encía e inclusive llegaban a necrosar el hueso, hoy ya NO se usan. Otras sustancias que si se usan para el tratamiento de una pericoronaritis, de una úlcera aguda, lesiones como afta y otras, son por ejemplo algunas sustancias como el ácido fénico, el supranectol que son cáusticos y por lo tanto tenemos que manejarlos con precaución, aislar correctamente los tejidos, evitar que el líquido se expanda por todo el tejido porque va a producir una quemadura. POR ACCIÓN SISTÉMICA tenemos las intoxicaciones crónicas que prácticamente no las vemos hoy en día, que se producen por ejemplo por metales pesados como mercurio, bismuto, plata, arsénico, eran en la mayoría de los casos por contaminación industrial, las lesiones se producían a nivel de la encía en forma de una línea oscura, en donde precipitaba el metal, y sumado una mala higiene bucal, provocaba la pigmentación de los tejidos y la pérdida de tejidos de soporte dentario. Tenemos también las hiperplasias gingivales provocadas por fármacos, como por ejemplo la dilantina, la comitoina o algunos antihipertensivos, la ciclosporina (usada por ej en transplantados renales), hay muchos fármacos que tienen como efecto secundario la hiperplasia de la encía, dependiendo un poco de cada paciente va a ser diferente la respuesta. Lo que podemos hacer es controlar la higiene e intentar por medio de la consulta con el médico, cambiar el medicamento si es posible, si no se puede que lo siga tomando. Tengan en cuenta que como ese tejido está hiperplásico, ustedes ven hacía palatino una úlcera, es fibrina lo blanquito, estaba ulcerado porque cuando mordía golpeaba la encía hiperplásica contra los incisivos inferiores produciéndose daño. Histopatología de hiperplasia gingival provocada por fármacos – a nivel histológico vamos a ver una hiperplasia fibrosa, en donde va a variar el número de fibroblastos habiendo un aumento de su número o no dependiendo de la droga, básicamente con la nifedipina por ejemplo se mantiene normal el número de fibroblastos (no cambia) pero hay un aumento en la producción de colágeno, esa nifedipina inhibe la acción de la enzima colagenasa, ustedes saben que todo tejido mantiene un estado de equilibrio entre lo que se produce y lo que se va degradando, al inhibirse la colagenasa no se degrada el colágeno y por lo tanto aumenta y se acumula, entonces aumenta el número de fibras colágenas. En cambio otra droga como la ciclosporina produce aumento tanto de la matriz extracelular como del número de fibroblastos. Es importante controlar los irritantes locales para que no se sobreagregue la inflamación, porque muchas veces los mediadores de la inflamación promueven o estimulan junto al efecto de la droga la síntesis de mayor cantidad de colágeno. ALERGIAS – anafilaxia, eritema multiforme, reacciones liquenoides.