migraine - Altervista

January 12, 2018 | Author: Anonymous | Category: N/A
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Università degli Studi di Perugia Vertigine ed instabilità correlate all’emicrania

Cenacolo Italiano di Audiovestibologia 12 maggio 2012

Mario Faralli

Dati epidemiologici Ipotesi patogenetiche Evidenze cliniche

Vertigine emicranica Evidenze Evidenze cliniche cliniche

 Selby e Lance 1960  Kayan e Hood 1984  Kuritzky 1981  Coutrer e Baloh 1992  Neuhauser 2001 Prevalenza di vertigine e dizziness superiore rispetto ad una popolazione normale (non vestibolopatica)

Ipotesi Ipotesi patogenetiche patogenetiche

Dati Dati epidemiologici

epidemiologici Prevalenza di vertigine e dizziness superiore rispetto ad una popolazione affetta da cefalea non emicranica

Migraine and vertigo epidemiological association Vertigo is two to three times more common in patients with migraine than in headache- free control and in patients with tension-type headaches

Kuritzky A, Ziegler DK, Hassanein R Vertigo, motion sickness, migraine Headache 1981. 21: 227-231

Kayan A, Hood JD Neuro-otological manifestations of migraine Brain 1984; 107:1123-1142

Lee H, Sohn SI, Jung DK, Cho YW, Lim JG, Yi SD Migraine and recurrent vertigo of unknown cause Neurol Res 2002;24:664-665 Lempert T, Leopold M, Von Brevern M, Neuhaser H Migraine and benign positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000;109:1176

Migraine prevalence was 1,6 times higher in 200 consecutive patients from a dizziness clinic than in matched ortophedic controls

Areteo di Cappadocia 131 a.c.

The prevalence of migraine has been shown to be elevated among patients with vertigo

Neuhauser HK, Radtke A, Von Brevern M, Arnold G, Lempert T The interrelations of migraine, vertigo, and migrainous vertigo Neurology 2001;56:436-441

Vertigine emicranica Evidenze Evidenze cliniche cliniche

Condivisione di strutture nervose (locus Coeruleus, nuclei del Rafe, Grigio Periacqueduttale) La modulazione delle stesse durante un attacco di emicrania può alterare la processazione centrale delle informazioni vestibolari

Dati Ipotesi patogenetiche epidemiologici

Dati epidemiologici

Ipotesi patogenetiche

Vertigine emicranica Evidenze Evidenze cliniche cliniche

Ruolo del CGRP Ruolo dei canali ionici del calcio  Modulazione della via vestibolare afferente  Spreading depression emicranica

Dati Ipotesi patogenetiche epidemiologici

Dati epidemiologici

Ipotesi patogenetiche

Areteo di Cappadocia 131 a.c.

Vertigine emicranica

Ipotesi patogenetiche Evidenze cliniche

Dati Ipotesi epidemiologici patogenetiche

Dati epidemiologici

Evidenze cliniche

Vertigine emicranica “Basilar artery migraine” Bickerstaff 1961

“Benign Paroxysmal Vertigo in childhood” Basser 1964

Evidenze Ipotesi cliniche

patogenetiche

Ipotesi Dati patogenetiche

epidemiologici

“Migraine without headache” Whitty 1967

“Paroxysmal torcicollis in infancy” Snyder 1969

“Benign recurrent vertigo” Slater 1979

Dati epidemiologici

Evidenze cliniche

Approcci Classificativi 1. Emicrania vestibolare (Dietrerich e Brandt 1999) 2. Vertigine emicranica (Neuhauser e Lempert 2001) 3. Vertigine in relazione all’emicrania (Pagnini 2003) 4. Vertigine nelle sindromi emicraniche (IHS 2004)

Criteri diagnostici per l’emicrania vestibolare (Dietrerich e Brandt 1999) Gruppo A

 Attacchi ricorrenti di vertigine e/o dizziness e/o deficits neurologici non vestibolari attribuibili a disfunzione tronco cerebrale  Cefalea associata durante o immediatamente seguente la vertigine o dizziness (“aura troncoencefalica con cefalea”)  Storia individuale di emicrania Gruppo B

 Attacchi ricorrenti di disfunzione vestibolare o semplicemente oculomotoria  cefalea associata durante o immediatamente seguente la vertigine o la dizziness (“aura solamente oculomotoria o vestibolare con cefalea”) Gruppo C

 Attacchi ricorrenti di disfunzione vestibolare e/o oculomotoria  cefalea associata durante o immediatamente seguente la vertigine o la dizziness (“aura solamente oculomotoria o vestibolare con cefalea”)  efficacia del trattamento medico Gruppo D

 Attacchi ricorrenti di disfunzione vestibolare e/o oculomotoria  Senza cefalea associata durante o immediatamente seguente la vertigine o la dizziness (“aura solamente oculomotoria o vestibolare senza cefalea”)  efficacia del trattamento medico

Criteri diagnostici per la vertigine emicranica (Neuhauser e Lempert 2000) Vertigine Emicranica Certa  Ricorrenti episodi di sintomi vestibolari di intensità moderata o severa  Attuale o pregressa storia di emicrania in accordo con i criteri IHS  Uno dei seguenti sintomi emicranici durante almeno due attacchi vertiginosi: cefalea, fotofobia, fono fobia, aura visiva o altre  altre cause devono essere escluse

Vertigine Emicranica Probabile  Ricorrenti episodi di sintomi vestibolari di intensità moderata o severa  Uno dei seguenti: a) Attuale o pregressa storia di emicrania in accordo con i criteri IHS b) Sintomi emicranici durante 2 o più attacchi di vertigine c) In più di 50% degli attacchi di vertigini si scatena emicrania per: cibi triggers, disturbi del sonno, variazioni ormonali d) Risposta al trattamento antiemicranico in più del 50% degli attacchi  Altre cause devono essere escluse

Vertigine in relazione all’emicrania (Pagnini 2003)

 Soggetti con emicrania vera nelle forme cliniche riconosciute (IHS)  Presenza di episodi ricorrenti di crisi vertiginose e/o turbe posturali  Assenza di altra patologia otoneurologica che giustifichi le turbe vertiginose  Visita neurologica o RMN negative  Assenza di fattori di rischio vascolare clinicamente importanti

Criteri clinici indispensabili secondo la classificazione Pagnini

Vertigine in relazione all’emicrania (Pagnini 2003)  Sesso femminile  Età giovanile o comunque fertile  Familiarità emicranica certa  Marcata cinetosi in anamnesi personale  Prole con vertigine o torcicollo parossistico infantile  Sintomi vertiginoso-posturali ricorrenti e variabili per qualità/durata

 Presenza anche sporadica di aura associata a vertigine  Eventuale cefalea che accompagni o segua il singolo attacco di vertigine

 Rapporti della vertigine con il ciclo mestruale  Presenza di specifici fattori che facilitano la comparsa della vertigine  Fono-fotofobia durante la vertigine

Criteri diagnostici importanti secondo la classificazione Pagnini

Vertigine in relazione all’emicrania (Pagnini 2003)

 Sintomi vertiginosi accentuati dai movimenti del capo  Risoluzione subacuta della vertigine senza esiti  Risoluzione della vertigine con sonno e/o vomito  Scomparsa dei sintomi in gravidanza  Precedenti attacchi di cefalea con associati sintomi uditivi transitori

 Semeiologia vestibolare negativa  Iperreflessia e/o marcata vagotonia alle stimolazioni caloriche

 Vertigine migliorata in fase acuta con farmaci antiemicranici sintomatici  Beneficio ex-adjuvantibus della profilassi emicranica

Criteri diagnostici importanti secondo la classificazione Pagnini

Inquadramento clinico di Pagnini Vertigine emicranica associata (VEA) come AURA

Concomitante

Vertigine emicranica equivalente (VEE) Precoce

Intercritico

Tardiva

Razionale classificativo basato sul rapporto temporale tra sintomo cefalea e sintomo vertigine

Vertigine Emicranica Associata (VEA) come aura 1 Almeno due attacchi che soddisfano il punto 2 Turba vertiginoso-posturale del soggetto emicranico, 2 Almeno 3 delle 4 caratteristiche sotto elencate:

cheUnodeve durare da un minimo di 4 minuti ad un o più sintomi di aura totalmente reversibili indicanti disfunzioni cerebrali corticali o troncoencefaliche massimo di 60 minuti precedendo la singola crisi B La presenza di almeno un sintomo dell’aura che si sviluppa per più di quattro cefalalgica, immediatamente o con un intervallo libero minuti, oppure 2 o più sintomi che si sviluppano in succesione di 1dell’aura ora (èdeve la forma frequente) C di non Nessunpiù sintomo durare piùmeno di 60 minuti. Se più di un sintomo è A

D

presente la durata accettabile è direttamente proporzionale La cefalea segue l’aura senza intervallo libero o con intervallo minore di 60’ = = vertigine

= cefalea

VEA come aura: rapporto temporale fra vertigine e cefalea nel singolo episodio

La Vertigine Emicranica Associata (VEA) concomitante Turba vertiginoso-posturale della durata di ore (o giorni) che nel soggetto emicranico si manifesta insieme alle singole crisi di cefalea, potendo in parte anche precederle e/o seguirle È la forma più frequente (?), di facile diagnosi. La forma più eclatante è rappresentata dall’Emicrania basilare

Rapporto temporale fra vertigine e cefalea con sovramissione dei sintomi

= vertigine

= cefalea

La vertigine emicranica equivalente (VEE) la vertigine emicranica può essere definita come equivalente solo quando l’attacco vertiginoso-posturale sostituisce completamente l’attacco di cefalea, presentandosi in forma isolata, senza alcun rapporto temporale diretto con le crisi di cefalea. La vertigine rappresenta un sintomo “alternativo” alla crisi cefalalgica, scatenato probabilmente da meccanismi patogenetici analoghi e struttura bersaglio diversa

Vertigine emicranica equivalente (VEE) Precoce

Intercritico

Tardiva

V.E.E. precoce • Turbe vertiginoso-posturali che rappresentano un sintomo alternativo (equivalente) alla cefalea precedendo nel tempo (precoce) il periodo delle crisi algiche (precritica) cofigurandosi spesso come la prima vera manifestazione clinica dell’habitus emicranico del paziente.

La vertigine si manifesta in un periodo precedente alle cefalee = vertigine

= cefalea

Childhood syndromes related to migraine

Variations and/or precusors of migraine Not exclusive to children

Exclusive to children

Migraine without headache

• Benign paroxysmal vertigo • Paroxysmal torticollis • Cyclic vomiting

• Basilar migraine • hemiplegic migraine • ophthalmoplegic migraine

• Abdominal migraine • Acute confusional migraine

Benign paroxysmal vertigo in childhood …….If young children become wobbly on their feet, pale, and fussy, or have involuntary eye movements or vomiting, they may have a form of migraine called benign paroxysmal vertigo…….

Basser 1964 (Brain; 87:141-52) Age 2-6 year Prevalence 2-2.6% Distribution M/F is equal Brief episodes Episodes become rarer with increasing age Patient may have nystagmus during attacks No loss of consciousness Neurovegetative signs and symptoms are common Audiological and vestibular examination not usefull Triggers (roundabouts, swings, seesaws, awakening, fever, stressful events) Positive family history of migraine

Benign paroxysmal torcicollis A. Episodic attacks , in a young child, with all of the following characteristics and fullfilling criterion B: 1. Tilt of the head to one side (not always the same), wth or without slight rotation 2. Lasting minutes to days 3. Remitting spontaneously and tending to recur monthly

B. During attacks, symptoms and/or signs of one or more of the following: 1. 2. 3. 4. 5.

Pallor Irritability Malaise Vomiting ataxia

C. Normal neurological examination between attacks D. Not attributed to another disorder

Migraine and vertigo epidemiological association

childhood/ 1:1 adult/ 2-3:1 18-20% (F) vs 6-10% (M)

1/6 onset on menarca (Zacur 2006) onset migraine without aura 14-17 aa (Stewart 1991) onset migraine with aura 12-13 aa (Stewart)

children Benign paroxysmal vertigo Paroxysmal torticollis

Vestibular migraine Migrainous vertigo Migraine associated dizziness Vertigo related to migraine Benign recurrent vertigo

Prevalence (%)

Adult

age

Lipton, Stewart 1993

V.E.E. intercritica • Turbe vertiginoso-posturali di durata variabile (da minuti a giorni) che si verificano durante il periodo florido delle crisi algiche, come manifestazione recidivante sostitutiva (equivalente) di alcune delle singole crisi di cefalea (intercritica)

= vertigine

= cefalea

V.E.E. epigona • Turbe vertiginoso-posturali che nel soggetto emicranico si manifestano tardivamente (tardiva) sostituendosi agli attacchi di cefalea (equivalente) quando le crisi algiche sono scomparse o notevolmente ridotte (post-critica o epigona), in età ancora fertile o talora con la menopausa

= vertigine

= cefalea

Specific vertigo syndromes associated with migraine Benign paroxysmal positional vertigo Menière’s disease

Motion sickness Visual vertigo Cerebellar disorders

Psychiatric syndromes

Inner ear disorders

Specific vertigo syndromes associated with migraine Benign paroxysmal positional vertigo

Migraine was two times more common in patients with idiopatic BPPV than in age and sex matched control

Genetic factors and vascular damage to the labyrinth have been discussed as pathogenetic mechanisms

Lempert T, Leopold M, Von Brevern M, Neuhauser H Migraine and benign positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000. 109:1176

Ishiyama A, Jacobson KM, Baloh RW Migraine and benign positional vertigo Ann Otol Rhinol Laryngol 2000. 109:377-380

Specific vertigo syndromes associated with migraine Benign paroxysmal positional vertigo

The onset of symptoms was earlier in BPPV patients with migraine

1° episode

Migrainous patients have more central vestibular findings in symptom free period

University of Perugia

[

[

BPPV patients with migraine Mean age 39± 9 BPPV patients without migraine Mean age 53± 7 Persistent positional nystagmus Spontaneous downbeating, upbeating nystagmus, sometimes pure torsional nystagmus

01/01/03 - 01/01/08

Specific vertigo syndromes associated with migraine Benign paroxysmal positional vertigo

Recurrent BPPV was more common in migrainous patients with MD and unclassificated vertigo episodes

No difference in single episode of BPPV was recorded (reccurence of BPPV and recovery time after treatment)

≥ 4 episodes

[

[

BPPV with migraine 36,7%

BPPV without migraine 14%

BPPV patients with migraine 52.8%

Recurrent BPPV

BPPV patients without migraine 52.3%

University of Perugia 01/01/03 -

01/01/08

Specific vertigo syndromes associated with migraine Menière’s disease Increased prevalence of migraine in patients with menière’s disease is well documented

Migraine was twice as high in a group of 78 patients with unilateral or bilateral MD than in an ageand sex- matched control group Migraine leads to a greater susceptibility of developing MD (earlier onset of symptoms and a greater frequency of bilateral hearing loss when MD patients also had migraine

Radke A e coll. Migraine and Meniere disease Neurology 2002. 59:1700-4 Neuhauser Epidemiology of vertigo Curr Opin Neurol 2007. 20:40-46

Cha YH, Brodsky J, Ishiyama G, Sabbati C, Baloh RW The relevance of migraine in patients with Menière’s disease Acta Oto-Laryngologica 127:1241-1245

Menière vestibolare  Idrope sacculare  Menière cocleare  Lermoyez  Tumarkin  Ohresser  Idrope endolinfatica ritardata 

Forma clinica caratterizzata da soli attacchi vertiginosi di tipo menierico senza sintomi cocleari e neurologici associati . L’ assenza di questi pone problemi di diagnosi differenziale con altre vestibolopatie ricorrenti. Spesso precede di qualche anno la comparsa della malattia conclamata.

Due o più crisi di vertigine della durata compresa tra i 20 minuti e qualche ora Clinica: stessa semeiotica fisica e strumentale vestibologica della MdM Evoluzione: nel 25 % dei casi trasformazione nella MdM con arco di tempo medio di circa 2 anni (6 – 92 mesi) Diagnosi differenziale: Vertigine emicranica Terapia: come MdM

Crisi di tipo menierico a cadenza pre - o perimestruale Clinica: crisi vertiginose non intense; spesso dizziness + Fullness; ipoacusia ed acufeni di grado lieve Evoluzione: rara nella MdM Diagnosi differenziale: vertigine emicranica Terapia: estroprogestinici, diuretici

Ohresser

Meniere Disease

Migraine

Pre Mestrual Syndrome

• Alterato rapporto E/P in fase luteinica • Alterato ricambio idro-salino (ADH) • Disfunzione tiroide • Deficit Vit B6 • Ipoglicemia • Deficit prostaglandina E1 • Psicosomatica • < Serotonina

Premestrual exacerbation of Meniere’s disease symtomps Andrews d., Honrubia V. Otolaryngol clin North Am 2010; 43 (5):1029-40

Caso clinico

• • • • • • • •

Paziente (ESA) Episodi ricorrenti di dizziness associata a cefalea (EM) Nistagmo periodico (non alternante) Non altri segni otoneurologici RM cerebrale (gadolinio) – Angio RM negativo 1° periodo di osservazione (4 mesi) Gravidanza 2° periodo di osservazione (18 mesi)

• • • • • • •

Episodi ricorrenti di vertigine posizionale , oscillopsia Pattern oculomotorio atipico e nistagmo down beating Non altri segni otoneurologici RM cerebrale (gadolinio) ngativa 1° periodo di osservazione (3-4 mesi) estro-progestinici 2° periodo di osservazione (6 mesi)

Patterns oculomotori • Paziente (ESA) pre-perimestruali Caso clinico

Migraine and Ménière disease Is there a link? damage to the Inner ear

causes proposed  anatomic  genetic  immunologic  infectious  metabolic  vascular

Endolymphatic hydrops

Ménière attack

during the attack the perilymph becomes contaminated with Potassium-rich endolymph

Intoxication of vestibulo-cochlear Hair cells

final common pathway

There is clinical evidence that migraine can damage the inner ear, causing permanent hearing loss or impairment of vestibular function Viirre ES, Baloh RW. Migraine as a cause of sudden hearing loss. Headache 1996;36:24-28 Lee H, Lopez I, Ishiyama A, Baloh RW. Can migraine damage the inner ear? Arch Neurol 2000;57:1631-1634

Migraine and Ménière disease Is there a link?

Endolymphatic hydrops may develop in an ear previously compromised by vasospasm due to a migrainous mechanism Baloh RW. Neurotology of migraine. Headache 1997;37:615-621

Neurotransmitters that modulate vestibular function (serotonin, noradrenalin, dopamine and neuropeptides such as calcitonine-gene-related-peptide) are released during migraine attacks Cutrer FM, Baloh RW. Migraine-associated dizziness. Headache 1992;32:300-304

Channelopathies have been identified as the cause of variuos paroxysmal disorders such as hypokalemic paralysis, episodic ataxias, or familial hemiplegic migraine Terwindt GM, Ophoff RA, Haan J, et al. Variable clinical expression of mutations in the P/Q-type calcium channel gene in familial hemiplegic migraine. Dutch Migraine Genetics Research Group. Neurology 1998;50:1105-1110

Migraine and Ménière disease Is there a link? causes proposed  anatomic  genetic  immunologic  infectious  metabolic  vascular Vascular mechanism Abnormal release of neurotransmitters

during the attack the perilymph becomes contaminated with Potassium-rich endolymph

damage to the Inner ear

Final common pathway

Ion channel disorder

Ménière attack

Endolymphatic hydrops

osmotic disequilibrium Local increase of extracellular potassium

Intoxication of vestibulo-cochlear Hair cells

Inner ear

brain

Spreading depression

Emicranici vs non emicranici Emicrania

Vertigine emicranica

Meniere

MM (E) vs MM (non E) • Insorgenza più precoce 37aa vs 49aa • Familiarità • bilateralità MM vs VE • fluttuazione uditiva • decadimento uditivo

3/76 pazienti con VE rivelava una ipoacusia > 25 dB

vs 2/34 pazienti MdM presentavano un udito normale Battista 2004

Migraine and Ménière disease Could the link lead to new therapeutic options in the treatment of MD?

Migraine

Meniere Disease

Vestibular Migraine

Could antimigrainous medication or prophylatic treatment be proposed? • Young women • anamneses • familial occurence • Photophobia, phonophobia • Migraine triggers • Chinetosis

Case reports on two patients with episodic vertigo, fluctuating hearing loss and migraine responding to prophylatic drugs for Migraine for migraine. Meniere’s disease or migaine associated Vertigo? R. Teggi, B. Fabiano, P. Recanati, M. Bussi ACTA OTORHINOLARYNGOLOGICA ITALICA 2010;30:222-224

Anamnestic factors and functional aspects in the selection of patients with migrainous vertigo M. Faralli, F. Longari, M. Crognoletti, G. Ricci, M. Della Casa, A. Frenguelli European Archives of Oto-Rhino-Laryngology 2010;267;7:1157-1162

Specific vertigo syndromes associated with migraine Motion sickness MS is more prevalent in patients with migraine (30% to 70%) than in headache-free controls or tension-type headaches (20% to 40%)

 Children

 Migraine with aura

Drummond PD Triggers of motion sicness in migraine sufferers Headache 2005; 45:653-656 Barabas G, Matthews WS, Ferrari M Childhood migraine and motion sickness. Pediatrics 1983; 72:188-190

Kuritzky A, Ziegler DK, Hassanein R Vertigo, motion sikness and migraine Headache 1981; 21:227-231

Visual vertigo

Prone to “visual vertigo” induced by optokinetic stimuli as a decreased threshold for visualvestibular interaction

Drummond PD Triggers of motion sicness in migraine Headache 2005; 45:653-656 Rossi C, Faralli M et al. Balance disorders in headache patient: Evaluation by computerized static stabilometry Acta Neurol Scand 2005 Jun;111(6):407-13

Mal de Debarquement (MDD) Mal de Debarquement syndrome: a forgotten entity? Murphy T. Otolaryngol Head Neck Surg. 1938;109:10-13

Mal de Debarquement Thimoty C. Hain, MD; Philip A. Hanna, MD; Mary A. Rheinberger Arch Otolaryngol Head Neck Surg June1999;125:615-620

Effetti estrogeni Sulla calibrazione Visuo-vestibolare?

4 women - 0 man

26 women -1 man 12 migraine

Mismach visuo-vestibolare

differenze ormonali fluttuazione ormonale Prediction of the incidence of motion sickness from the magnitude, frequency and duration of vertical oscillation Lawther, A. and Griffin, M.J. J Acoustical Soc. Am. 82 (1987):957-966

carenza ormonale

Relationship between motion sickness, migraine and mestration in crew members of a “round the world” yacht race. Grunfeld, E. and Gresty, M. Brain Res. Bull, 147 (1987):957-966 Further evidence for gender differences in circularvection Darlington, C.L. and Smith, P.F. J. Vest. Res, 8 (1998):151-153

Interazione visuo-vestibolo-spinale OA (look)

s

Normali

E senza V

E con V

Normali

E senza V

E con V

Normali

E senza V

Normali

E senza V

E con V

s

s

Normali

E senza V

E con V

E con V

Specific vertigo syndromes associated with migraine Cerebellar disorders Patients with familial hemiplegic migraine or episodic ataxia type 2 have symptoms like headache and vertigo attacks (mutations in CACN1A gene largely espressed in cerebellum) Subclinical hypermetria and cerebellar signs were found in patients with migraine

Haan J et al. Is familial hemiplegic migraine a hereditary form of Basilar migraine? Cephalalgia 1995; 15:477-481 Denier C et al. High prevalence of CACNA1A truncations and broader Clinical spectrum in episodic ataxia type 2. Neurology 1999;52:1816-1821 Harno et al. Subclinical vestibulocerebellar dysfunction in migraine With and without aura Neurology 2003;61:1748-1752

Psychiatric syndromes

Dizziness is common in panic attacks and in major depression. There is association of migraine with both major depression and panic disorder

Margraf J, Taylor B, Ehlers A, Roth WT, Agras WS Panic attacks in the natural environment J Nerv Ment Dis 1987; 175:558-565 Breslau N, Schultz LR, Stewart WF, Lipton R Welch KMA Headache types and panic disorder. Neurology 2001;56:350-354

Symptoms • • • • • • •

Clinical features

Spontaneous vertigo Positional vertigo (not BPPV) Imbalance Illusory motions and nausea (head movements) Visual vertigo (traffic, cinema) With and without headache Photophopia and phonophobia

Temporal pattern •

• •

Duration of vertigo ranges from seconds (10%) and minutes (30%) to hours (30%) and several days (30%) Typical duration of aura Vertigo can precede headache, may begin with or appear late in headache fase

Findings on examination • • •

Spontaneous downbeating, upbeating or pure torsional nystagmus and or persistent positional nystagmus during the acute phase Spontaneous horizontal nystagmus with abnormal head thrust test Vestibular examination is normal in the symptom-free period

There are several neurotransmitters and neuropeptides which are involved in the pathophysiology of migraine and which at the same time modulate the sensitivity of vestibular neurons (5-hydoxytriptamin, noradrenaline, dopamine, calcitonine gene related peptide). A unilateral release of these substances, corresponding to the often unilateral headaches of migraine, may cause an imbalance within the vestibular system leading to vertigo.

unilateral release

vertigo Asymmetric functional aspects

There are several neurotransmitters and neuropeptides which are involved in the pathophysiology of migraine and which at the same time modulate the sensitivity of vestibular neurons (5-hydoxytriptamin, noradrenaline, dopamine, calcitonine gene related peptide). A bilateral release of these substances may cause an hypersensitivity of vestibular pathway without vestibular unbalance leading to dizziness.

Dizziness Motion sickness Head motion intollerance Visual vertigo

bilateral release symmetric functional aspects

Vertigine emicranica (diagnosi)

• Si basa esclusivamente su elementi clinico-anamnesici • La diagnostica vestibolare non fornisce contributi • Diagnostica per immagini utile per escludere cause secondarie • Agevole nelle VEA • Alquanto difficoltosa nelle VEE

Anamnestic factors and functional aspects in the selection of patients with migrainous vertigo Mario Faralli • Fabrizio Longari • Marianna Crognoletti •Giampietro Ricci • Marco Della Casa •Antonio Frenguelli Eur Arch Otorhinolaryngol (2010) 267:1157–1162 DOI 10.1007/s00405-009-1164-8

Profilassi emicranica (criteri di inclusione)

Cefalea

Disturbo Vertiginoso-posturale

primitiva

Emicrania (criteri IHS)

secondaria

Cefalea a grappolo Cefalea tensiva Cefalea occasionale

Factor 1

Female patient of childbearing age

Factor 2

Personal history of motion sickness

Factor 3

Episode of objective vertigo lasting 4-72 hours without pharmaceutical treatment

Factor 4

Headache accompanying or following the episode of vertigo

Factor 5

Reports of vertigo connected with menstrual cycle

Factor 6

Presence of specific factors that facilitate the onset of vertigo

5/10

Factor 7

Phono-photophobia during vertigo

Factor 8

Transitory and recurrent vertigo with head movements

Type A

Factor 9

Resolution of vertigo with sleep and/or vomiting

Factor 10

Transitory auditory symptoms associated with headache episodes

Anamnestic and constitutional factors considered in the study

Function tests and responses examined in the study

2/4 Type A

Symmetrical VOR during vestibular function tests Symmetrical vestibular hyperreflexia and/or vagotonia during caloric tests

Intolerance (vertigo and/or vagotonia and/or headache) after full-field optokinetic stimulation at high frequency Intolerance (vertigo and/or vagotonia and/or headache) after stimulation applied to the mastoid surface (100 Hz) for 40 seconds

Type A Inc. %

Type B Inc. %

Type A Distribution

Type B Distribution

Factor 1

75

50

Patient (1,2,4,5,6,7)

Patient (2,3,4,7,10,12)

Factor 2

87.5

33.3

Patient (1,2,3,4,5,7,8)

Patient (3,7,9,11)

Factor 3

100

33.3

Patient (1,2,3,4,5,6,7,8)

Patient (4,5,6,10)

Factor 4

37.5

16.6

Patient (2,6,8)

Patient (6,8)

Distribution and incidence of the individual factors in the patients

Factor 5

50

0

Patient (1,4,6,7)

Factor 6

25

25

Patient (3,4)

Patient (2,3,10)

Type A: 8 patients

Factor 7

87.5

8.3

Patient (2,3,4,5,6,7,8)

Patient (1)

Factor 8

62.5

41.6

Patient (1,2,3,5,7)

Patient (3,4,5,6,10)

Factor 9

25

0

Patient (4,5)

Factor 10

25

0

Patient (5,8)

Type B: 12 patients

Factor 1

Female patient of childbearing age

Factor 2

Personal history of motion sickness

Factor 3

Episode of objective vertigo lasting 4-72 hours without pharmaceutical treatment

Factor 7

Phono-photophobia during vertigo

Anamnestic factors and functional aspects in the selection of patients with migrainous vertigo Mario Faralli et coll

DHI DHI 1st test (DHI) (1st test) (2nd test) vs Mean Mean 2nd test (DHI)

Sway area (1st test) Mean

Sway area 1st test (Sway area) (2nd test) vs Mean 2nd test (Sway area)

SD

SD

P

SD

SD

P

Type A Patient

76.0 8.21

60.0 7.25

0.001

473.5 42.9

303.7 108.7

0.006

Type B Patient

77.80 8.43

76.20 12.10

0.71

424.1 58.4

424.1 58.4

0.81

University of Perugia 01/01/03 - 01/01/08 Prevalence (%) migraine

Unclassificated vertigo (2994)

350 300

1805

1189

250 200

150

Distribution Patients (age)

100 50 0 11-20a

21-30

31-40

41-50

51-60

61-70

71-80

81-90

Conclusioni L’identificazione di un numero sempre maggiore dei criteri clinici precedentemente menzionati, offrirà un contributo decisivo al consolidamento di ipotesi diagnostica di VE

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